Осложнения при лечении ГК

ГК вызывают инволюцию тимуса и лимфоидной ткани, уменьшают количество лимфоцитов в периферической крови. Это может быть результатом как снижения продуцирования лимфоцитов, так и повышенного их распада. Биохимические механизмы еще не расшифрованы. Известно, что ГК тормозят усвоение фосфора и углерода лимфоцитами, а также подавляют синтез нуклеиновых кислот. Вследствие применения ГК возникает эозинопения. Причину этого усматривают в разрушении эозинофилов в кровяном русле, задержке их созревания в костном мозге, блокаде выхода этих клеток из него в периферическую кровь, повышенном выходе в ткани, в частности в ретикулоэндотелиальную систему.

В 3,5—7,5% случаев при лечении кортизоном, чаще преднизоном (внутрь, парентерально, внутрисуставно), наблюдаются осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся диспепсическими расстройствами, метеоризмом, болями под ложечкой, обострением язвенной болезни или возникновением пептических язв в области желудка и в других местах (пищеводе, слепой кишке). Поражение желудка отличается полиморфизмом и бывает в виде гиперемии слизистой оболочки, острого изъязвления при обострении хронической язвы. Стероидные язвы в большинстве случаев осложняются кровотечениями и перфорациями. КС повышают секрецию соляной кислоты и активность пепсина в желудочном содержимом, увеличивают прилив крови к венам слизистой оболочки. Некоторые авторы считают, что КС так же, как бутадион и ацетилсалициловая кислота, понижают защитные свойства слизистой оболочки, уменьшая отделение слизи. В механизме язвообразования вследствие применения КС играет роль повышение секреции желудочного сока (гастрина) из-за увеличения васкуляризации слизистой, уменьшения обновления эпителия в связи с сокращением числа митозов. Изредка наблюдаются абдоминальные колики, жировая дистрофия печени, гипертрофия сосочков задней трети языка.

ГК вызывают понижение сопротивляемости организма к бактериальной и вирусной инфекции, что может привести к активизации латентных инфекций (генерализация туберкулеза), инфекционного процесса, развитию сепсиса. Обусловлено это свойствами ГК тормозить процессы образования антител (особенно на ранних этапах), реакцию нейтрализации антигенов с соответствующими антителами. Эти же особенности действия ГК с успехом используются в борьбе с аутоагрессивиыми заболеваниями и в тех случаях, когда усилия врача направлены на подавление образования антител.

При длительном лечении ГК часто проявляются различные эндокринные нарушения. Почти у всех женщин отмечается нарушение менструального цикла. У мужчин часты снижение libido, гинекомастия, явления феминизма. У тех и других могут появиться угри, пурпура, прибавка в массе, избыточное отложение жира на лице, спонтанные экхимозы, гипертрихоз, симптомы инсулинорезистентности и сахарного диабета, явления гипотиреоидизма (часто субклинические). Понижается основной обмен, развиваются гиперхолестеринемия и липемия, уменьшается количество связанного с сывороточным белком йода, а также поглощение радиоактивного йода щитовидной железой.

На коже могут образоваться и абсцессы, фурункулы, импетиго на месте инъекций, диффузная пигментация, телеангиэктазии, экзема, наблюдаются повышенная потливость, связанная с пониженной секрецией сальных желез, keratosis pilaris.

ГК и особенно кортикотропин, как полипептид, могут быть причиной местных и общих реакций лекарственной болезни: крапивницы, мультиформной эритемы, эксфолиативного дерматита, ангионевротического отека, бронхиальной астмы, анафилактического шока. Осложнения от кортикотропина возникают в 2—3 раза реже, чем от КС Очень редки такие опасные осложнения, как кровоизлияния и некрозы в коре надпочечников, ведущие к развитию синдрома Уатерхауза — Фридрихсена и смерти больных при явлениях острейшей надпочечниковой недостаточности в течение 1 сут. При этом отмечаются резкие боли в животе, подобные панкреатическим.

Остальные осложнения вследствие введения кортикотропина идентичны осложнениям от ГК.