Синдром Кушинга

Для большинства больных (94%) с синдромом Кушинга характерно уменьшение толерантности к глюкозе, а для 49% — гипергликемия. В данном случае стероидный диабет — результат эндогенного гиперкортицизма от длительного приема КС. Такова же причина субклинического диабета у тучных людей с ожирением. При этой форме диабета также наблюдаются гипергликемия, снижение толерантности к глюкозе с усилением процесса неогликогенеза. Повышается секреция инсулина с одновременным уменьшением толерантности к нему, что, возможно, зависит от активирования антагониста его или возникновения несостоятельности Р-клеток.

Минералокортикоидный диабет с преобладанием гиперальдостеронизма характеризуется триадой: гипертензией, ожирением, снижением толерантности к глюкозе. Механизм его возникновения связан с появлением аномальных соединений ионов К, которые оказывают вредное влияние на клетки, замедляют выход инсулина.

Гиперосмотическая, гипергликемическая кома без ацидоза может развиться у больных с клиническим и субклиническим диабетом после введения больших доз КС. Эта кома характеризуется метаболическим алкалозом, гипернатриемией и высокой смертностью (более 50%). У больных сахарным диабетом введение КС может вызвать увеличение гликемии, гликозурии, появление кетоновых тел, привести к ацидозу и даже к гипогликемии при неадекватных дозах инсулина. Сахарный диабет может развиться под влиянием кортикотропина и кортизона. Описан случай, когда у больного, ранее не страдавшего этим заболеванием, после восьмидневного применения кортикотропина (по 25 ЕД в сутки) и двухнедельного введения кортизона (всего 1,2 г) появились все субъективные и объективные симптомы сахарного диабета. Обычно с прекращением лечения ГК все эти явления исчезают.

С катаболическим влиянием ГК на белковый обмен связывают отставание детей в росте, потерю массы тела, увеличенную экскрецию азота, атрофию мышц и образование полос растяжения на коже— striae, а также задержку формирования грануляций и образования рубца, что отрицательно сказывается на заживлении ран. Наиболее частым осложнением у больных при приеме ГК бывает отложение жира на лице (лунообразное лицо), между лопатками («бычий горб») и в надключичных областях. Полагают, что это обусловлено влиянием препаратов на жировой обмен. Усиливая глюконеогенез и дальнейший переход образовавшихся углеводов в жиры, ГК тормозят жиромобилизующий эффект соматотропного гормона. При этом задерживается мобилизация жира из депо и окисление его в печени.

Влиянием ГК на минеральный обмен объясняют целый ряд тяжелых осложнений. В результате понижения реабсорбции калия и повышения реабсорбции натрия они задерживают натрий в почечных канальцах. Гипокалиемия возникает и за счет того, что повышенное отложение гликогена в печени требует большого количества калия. Недостаток калия может привести к очень серьезным последствиям. Клиническая картина характеризуется чувством переполнения в желудке, срыгиванием, рвотой, запором, атонией мочевого пузыря, утомляемостью, слабостью мускулатуры, ослаблением сухожильных рефлексов, возникновением параличей, угнетенным состоянием, затемнением сознания, гипотонией, глухими тонами и ослаблением сердечной деятельности. Содержание калия в крови большей частью снижено, хотя пшокалиемия может и отсутствовать, несмотря на недостаток данного элемента в тканях. Это отмечается при преобладании явлений катаболизма. Даже ЭКГ не всегда соответствует действительному состоянию сердца, связанному с недостатком калия.

Наиболее тяжелой формой такого нарушения обмена является развитие гипохлоремического и гипокалиемического алкалоза. К слабости, параличам конечностей, затемнению сознания присоединяется нарушение функции почек.

Длительное применение преднизолона у больных бронхиальной астмой и ревматоидным полиартритом в 47% случаев сопровождается развитием ноктурии. Уменьшается также реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев.